Антидромная ав тахикардия

Антидромная ав тахикардия

Антидромная ав тахикардия

Тахикардия ортодромного типа по клиническим признакам мало отличается от других разновидностей нарушений сердечного ритма. В большинстве случаев подобное отклонение возникает по причине врожденных патологий строения сердца. Основной фактор риска сбоя в сердечном ритме заключается в механизме «круговой активации».

Тахикардия антидромного вида – это патологическое явление, возникновение которого проявляется при нестабильности или нарушениях в механизме задействования круговых путей.

Но, в отличие от предыдущего вида, антидромная форма характеризуется наличием импульсов противоположной направленности. Этот вид патологии считается систематическим.

QRS-данные на кардиографе отмечают признаки перевозбуждения.

Проявления антидромной тахикардии зачастую связывают с WPW (синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта) – аномалией врожденного характера, для которой характерно наличие дополнительных каналов проведения.

Как проявляются эти разновидности тахикардии?

Ощущения во время приступа одного из этих недугов носят весьма субъективный характер. На степень выраженности проявлений влияет физическое и психическое здоровье человека. При повышении частоты ударов до 140 пациенты практически ничего не ощущают.

Когда частота сердечных сокращений достигает 160, что характерно ортодромному типу тахикардии, у больного появляется небольшая слабость и головокружение. Вегетативные симптомы проявляются только у особо чувствительных людей.

Клинические проявления тахикардий следующие:

  • боли в области сердца;
  • обмороки;
  • сердечно-сосудистая недостаточность;
  • одышка при сильном недостатке кровообращения.

Примечательно то, что у двух людей с одинаковым типом тахикардии, возрастом и состоянием здоровья заболевания могут проявляться по-разному. У одного пациента приступы будут кратковременным. Он сталкивается с ними всего пару раз в год. Другой пациент может столкнуться с длительной тахикардией антидромного типа один раз в жизни без какого-либо вреда для здоровья.

Как лечат ортодромные и антидромные нарушения сердечного ритма?

Ортодромная тахикардия купируется с помощью стимуляции блуждающего нерва и приёма медикаментов. У некоторых пациентов приступ проходит после стимуляции рвотного рефлекса.

Для нормализации сердечного ритма больным могут вводить Трифосаденин, Верапамил. Эффективность этих препаратов достигает 95%.

Если облегчение не наступило, то пациентам показана радиочастотная абляция.

Антидромная тахикардия купируется с помощью чреспищеводной ЭКС. Сердечные глюкозоиды пациентам давать запрещено. Если ЭКС не помогает, начинают вводить медикаменты. Наиболее действенными препаратами считаются Прокаинамид, Амиодарон, Аймалин. Если в результате тахикардии у больного нарушилась гемодинамика, проводят электроимпульсную терапию.

Определен характер антероградного проведения возбуждения по АВ-соединению и дополнительным проводящим путям у больных с синдромом WPW и ортодромной АВ тахикардией. Обсуждается влияние типов АВ-проведения и других электрофизиологических показателей на возможность инициации пароксизмов тахикардии и их устойчивость.

Пароксизмальные реципрокные атрио-вентрикулярные тахикардии составляют от 75 до 85% от всех пароксизмальных наджелудочковых тахикардий [4] и включают в себя пароксизмальную реципрокную атрио-вентрикулярную (АВ) узловую тахикардию ПРАВУТ) и пароксизмальную реципрокную АВ ортодромную тахикардию (ПРОАВТ) с участием дополнитель ных проводящих путей (ДПП).

Ортодромные тахикардии с узкими комплексами QRS возникаютв тех случаях, когда антероградное проведение возбуждения осуществляется через АВ-соединение, а ретроградное — либо по одному из каналов АВ-узла, либо по аномальным путям — при манифестирую щем, латентном или скрытом синдромах WPW [7]. При антидромных тахикардиях c широкими комплексами QRS антероградное проведение возбуждения осуществляется через ДПП, а ретроградное — по АВ-соединению или парасептальному ДПП.

Успехи, достигнутые в последние годы в диагностике и лечении ПРАВТ обусловлены внедрением в практику инвазивных и неинвазивных методов электрофи зиологических исследований (ЭФИ).

Раннее нами было показано [6], что c помощью неинвазивного метода чреспищеводного электрофизиологического исследования (ЧП ЭФИ) возможно изучение особенностей антероградного АВ-проведения возбуждения у больных с ПРАВУТ.

Кривые АВ-проведения возбуждения, в большинстве случаев соответствовали кривым, выявленным с помощью инвазивного ЭФИ.

В задачу исследования входило изучение возможностей программированой чреспищеводной электрокар диостимуляции (ПЧП ЭКС) для определения особенностей антероградного проведения возбуждения по АВ-соединению и ДПП у пациентов с разной степенью устойчивости ПРОАВТ.

Материал и методы

Обследовано 274 больных в возрасте от 16 до 69 лет с различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, страдающих приступами ПРОАВТ. Первую группу составили 147 больных с манифестирующим синдромом WPW (WPWм) и ПРОАВТ. Среди них было 59 мужчин и 88 женщин, средний возраст которых составил 39,3±19,2 лет.

ИБС в этой группе диагностиро вана у 12,9% пациентов, миокардитический кардиосклероз — у 15,6%, гипертоническая болезнь — у 8,8%, пролапс митрального клапана II-III степени — у 6,8%, ревматические пороки сердца у 3,4%, дистрофии миокарда различной этиологии — у 12,9%, вегетососудистая дистония — у 8,8%. У 21,8% больных помимо нарушений ритма сердца, обусловленных аномалиями ПСС, других заболеваний не было обнаружено.

Давность аритмического анамнеза колебалась от двух месяцев до 23 лет. Частота пароксизмов у больных этой группы составила в среднем 11,3±5,7 приступов в месяц, а их продолжительность — 9,2±2,7 часа.

Вторую группу составили 127 больных с ретрограднопроводящим (скрытым) синдромом WPW (WPWc) и ПРОАВТ. Среди них было 52 мужчины и 75 женщин, средний возраст составил 44,1±21,6 лет.

ИБС в этой группе диагностирована у 10,2% больных, миокардити ческий кардиосклероз — у 15%, гипертоническая болезнь у 5,5%, пролапс митрального клапана II-III степени — у 16,5%, ревматические пороки сердца у 4,7%, дистрофии миокарда разного генеза — у 15%, вегето-сосудистая дистония — у 11% и у 13,4% больных нарушения ритма сердца были расценены как идиопатические.

Давность аритмического анамнеза колебалась от 4 месяцев до 19 лет. Частота пароксизмов у больных этой группы составила в среднем 9,8±6,4 приступов в месяц, а их продолжительность — 8,6±3,1 часа.

Представляется, что обследованные группы больных были достаточно представительными для проведения анализа электрофизиологических параметров проводящей системы сердца (ПСС).

Всем больным проведено комплексное клиническое обследование, регистрировалась стандартная ЭКГ в 12 отведениях, а также проводилось суточное мониторирование ЭКГ (ДЭКГ) с использованием кардиомониторного комплекса «Кардиотехника-4000» (Инкарт, Ст-Петербург).

Выполнялось также двухмерное ЭхоКГ исследование на аппарате CFM-750 фирмы Сонатрон (Германия).

ЧП ЭФИ проводили по стандартному протоколу [1,5] с использованием универсального электрокардио стимулятора «Кордэлектро-4» (Литва) и проводов-элек тродов ПЭДСП-2 (Каменец-Подольск, Украина).

При этом определялся ряд электрофизиологических параметров: время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ), коррегированное время восстановления функции СУ (КВВФСУ), точка Венкебаха (ТВ), эффективные рефрактерные периоды (ЭРП) АВ-соединения и ДПП, зона тахикардии (ЗТ).

По аналогии с результатами инвазивного ЭФИ [3] было выделено 4 типа кривых: 1 тип — непрерывные кривые АВ-проведения, характеризующиеся тем, что на кривой АВ-проведения возбуждения однократный прирост времени St2-R2 не превышал 20 мс при «шаге» тестирующего стимула в 10 мс. Данный тип кривой чаще отмечается у пациентов с «единственным» путем проведения через АВ-соединение, но в ряде случаев, может регистрироваться и у больных при наличии двух проводящих путей.

2 тип — прерывистые кривые АВ-проведе ния возбуждения, характеризующиеся тем, что уменьшение интервала сцепления тестирующего стимула на 10 мс приводит к «скачкообразному» увеличению St2-R2 на 80-160 мс.

Данный тип кривой чаще отмечается у пациентов с двумя и более АВ проводящими путями (диссоциация АВ-узла на альфа- и бета-каналы).

3 и 4 типы, по сути, являются вариантами непрерывного и прерывистого типов АВ- проведения возбуждения при наличии феномена Gap [3].

В группе больных с ПРОАВТ и синдромом WPW(м) преобладали непрерывные типы кривых (95%). Преобладание непрерывных кривых антероградного проведения возбуждения можно объяснить своеобраз ным механизмом возникновения ПРОАВТ. Этот вариант ПРАВТ обусловлен круговым движением импульса, при котором антероградным звеном re-entry является АВ-соединение, а ретроградным — ДПП.

У пациентов с WPW(м) при синусовом ритме (СР) антероградное проведение возбуждения на желудочки осуществляется одновременно через АВ-соединение и ДПП, то есть комплекс QRS является «сливным».

Проведение возбуждения по ДПП при синдроме WPW отличается от проведения по АВ-узлу, поскольку, как правило, подчинено закону «все или ничего», который означает, что импульс либо проводится по аномальному пути, либо блокируется.

Особенности проведения по ДПП представлены на рис. 1.

Больная Р. 19 лет. С детства регистрировались изменения на ЭКГ в виде WPWм. Один-два раза в год отмечала короткие приступы сердцебиения, проходившие самостоятельно. Последнее время отметила учащение и удлинение пароксизмов тахикардии. На стандартной ЭКГ — СР с ЧСС=86 уд/мин. PQ — 80 мс. за счет дельта-волны, QRS = 130 мс. (а).

При проведении учащающей стимуляции (St1 -St1 = 410 мс) отмечалась внезапная «нормализация» комплекса QRS за счет блокады дельта-волны.

При увеличении частоты стимуляции регистрировалось прогрессивное замедление проведения по АВ-соединению (б).

Изменения проведения по ДПП в данном случае объясняются тем, что частые предсердные импульсы проводились без задержки в ДПП (не менялась величина интервала ST-дельта-волна) до критической частоты;

В ряде случаев было отмечено наличие декрементного проведения в ДПП (увеличение интервала Р — дельта волна), как результат программированной и учащающей ЧП ЭКС. Один из этих случаев представлен на рис. 2

Больная Г. 30 лет. Около 10 лет назад во время профосмотра был выявлен феномен WPW. Приступы сердцебиения не беспокоили. В возрасте 25 лет во время родов возник пароксизм тахикардии, купированный в/в введением новокаинамида. В дальнейшем приступы сердцебиения возникали редко, но имели затяжной характер, купировались в/в введением новокаинамида.

Последний год отмечала учащение приступов сердцебиения, ААП не принимала. На серии ДЭКГ регистрировался синдром WPW(м), частая монотопная предсердная экстрасистолия.

ЭКГ: СЦ — 800 мс, дельта-волна ( ), PQ — 90 мс, QRS — 130 мс (а). ЧП ЭФИ: ВВФСУ — 1150 мс, КВВФСУ — 350 мс.

При проведении ПЧП ЭКС с интервалами сцепления от 500 до 420 мс регистрировалась постоянная величина St-дельта-волна (б).

Источник: https://baby-clinic-vozr.ru/voprosy-k-doktoru/antidromnaya-av-tahikardiya.html

WPW cиндром (типы, ФП, ТП, АВ-тахикардии на фоне синдрома WPW)

Антидромная ав тахикардия

WPW синдром (синдром Вольфа-Паркинсона-Вайта) — синдром предвозбуждения. Часто сочетается с пороками сердца.

Феномен WPW — электрокардиографические критерии есть, но приступы отсутствуют.

Синдром WPW — есть и электрокардиографические проявления, и приступы тахикардии.

A тип WPW

  • пространственный вектор электрической оси сердца направлен вправо
  • максимальный комплекс QRS в отведениях II, III, aVF
  • в отведениях I, aVL дельта волна может быть отрицательной
  • в отведенрях V1, V2 признаки гипертрофии или блокады правой ножки пучка Гиса

B тип WPW

  • электрическая ось сердца направлена влево
  • максимальный комплекс QRS в отведениях I, aVL
  • в отведениях II, III, aVF комплекс QS (тип QRS)
  • максимальный комплекс QRS с положительной дельта волной в отведениях V5, V6

AB тип WPW

  • по стандартным отведениям ось отклонена влево
  • по грудным отведениям — блокада правой ножки пучка Гиса

Все эти типы временами могут меняться.

Рис.1. Формирование дельта-волны при синдроме WPW

Клинические формы синдрома WPW

  1. Манифестирующая форма — добавочный путь может функционировать как антероградно, так и ретроградно. Чаще всего работает пучок Кента.
  2. Интермиттирующая форма — характеризуется перезодящими признаками предвозбуждения.
  3. Скрытый вариант WPW — добавочные пути являются ретроградно проводящими, вследствие более продолжительного рефрактерного проведения в них. Но иногда ретроградные пути могу быть медленно ретроградно проводящими вместо быстрых.
  4. Латентная форма WPW — возникает при электрической стимуляции предсердий.

Экг признаки синдрома wpw

  • укорочение интервала P-R (P-Q)1/2 от R-R
  • RP>PR
  • RP>90 мсек

Признаки

  • узкий комплекс QRS, интервал R-P-одинаковый
  • частота 180-250 в минуту
  • происходит ретроградная активация предсердий, поэтому:

— дискретный отрицательный зубец P в отведениях II, III, aVF

— RP-P’R

— RP — 100 мсек и более

— RPPR

  • RP>50% от R-R (похожа на Fast-Sloy)
  • На фоне синдрома WPW есть альтернация комплекса QRS, есть вовлечение добавочного пути на фоне тахикардии.

    На фоне ортодромной АВ-тахикардии возможно присоединение блокады правой и левой ножек пучка Гиса.

    -Если присоединилась блокада правой ножки, то этот добавочный путь ретроградно проводящий.

    — ортодромная тахикардия + блокада левой ножки пучка Гиса

    Антидромная реципрокная АВ-тахикардия при синдроме WPW

    Добавочный путь обладает нормальным эффективным рефрактерным периодом. При антидромной реципрокной АВ-тахикардии происходит антероградное распространение импульса по добавочному пути и ретроградно через АВ-соединение.

    Фибрилляция предсердий при синдроме WPW

    Фибрилляция предсердий возникает вторично, после предшествующего приступа реципрокной АВ-тахикардии.

    Отмечается неблагоприятный прогноз в течении заболевания. В предсердиях возникают дистрофические изменения из-за того, что все время происходит ретроградное возбуждение предсердий. Это способствует появлению приступов фибрилляции и трепетания предсердий.

    Фибрилляция предсердий на фоне скрытого синдрома WPW

    Фибрилляция предсердий на фоне скрытого синдрома WPW или на фоне продолжительного эффективного рефрактерного периода в добавочных путях.

    Волны фибрилляции предсердий распространяются на желудочки через АВ-соединение. К этому добавляется функционирующие АВ-блокады. Далее волны фибрилляции распространяются на желудочки через антероградно функционирующие добавочные пути. Это может привести к внезапной смерти, возникновению тахиаритмий, которые могут трансформироваться в фибрилляцию желудочков.

    При диагностике фибрилляции предсердий на фоне синдрома WPW на электрокардиограмме, нужно выбирать самый короткий интервал R-R:

    • если интервал R-R 220 мсек и менее, то очевиден риск развития фибрилляции желудочков
    • интервал R-R 250-300 мсек — возможен риск развития фибрилляции желудочков
    • интервал R-R >300 мсек — незначительный риск

    На фоне тахисистолии появляются узкие комплексы QRS. Объясняется это тем, что как только урежается частота сердечных сокращений, импульс проводится через АВ-соединение, появляется узкий комплекс QRS, который имеет суправентрикулярный вид. Также може быть частичный захват комплексов, он и не узкий и не широкий, такой комплекс называется сливным.

    И узкий и сливной комплекс подтверждают фибрилляцию предсердий на фоне WPW.

    Рис.6. ЭКГ при синдроме WPW

    Лечение

    В данном случае нужно назначать антиаритмики 1а или 1с классов — например, аймалин. Или проводить дефибриляцию.

    Строго противопоказаны:

    • сердечные гликозиды
    • верапамил

    Эти препараты противопоказаны, так как они увеличивают рефрактерный период в АВ-узле и укорачивают рефрактерный период в добавочных путях. Поэтому интервал R-R становится еще короче!

    Может возникнуть фибрилляция предсердий на фоне синдрома WPW с высокой частотой желудочковых сокращений.

    Трепетание предсердий на фоне синдрома WPW

    На фоне синдрома WPW трепетание предсердий является неблагоприятным поворотом в развитии заболевания.

    Трепетание предсердий осуществляется через АВ-соединение.

    Трепетание предсердий с антероградным распространением импульсов по добавочному пути характеризуется высоким желудочковым ответом.

    • ритм правильный
    • комплексы QRS деформированы, широкие
    • Частота 300 и более (у желудочковой тахикардии частота до 250)

    Противопоказаны:

    • сердечные гликозиды
    • верапамил

    Рис. 7. ЭКГ при синдроме WPW.

    A тип WPW, AB тип WPW, B тип WPW, WPW, WPW-синдром, WPW-феномен, АВ-соединение, АВ-узловая реципрокная тахикардия, Аритмии, Атипичная реципрокная АВ-тахикардия, Атрионодальный тракт, Атриофасцикулярный тракт, волокна Махейма, волокна Махейма и Лева, добавочные пути, Нодовентрикулярное соединение, Ортодромная тахикардия, пароксизмальная тахикардия, пучок Кента, ретроградно проводящие пути, Тракт Брашен-Моше, трепетание предсердий на фоне WPW, Фасцикуловентрикулярное соединение, фибрилляция предсердий, ФП, ЭКГ

    Источник: https://serdceplus.ru/ekg/wpw-cindrom

    БолямНет
    Добавить комментарий