Субэндокардиальный инфаркт миокарда по мкб 10

Субэндокардиальный инфаркт миокарда код по мкб 10

Субэндокардиальный инфаркт миокарда по мкб 10

   Инфаркт миокарда (ИМ) относится к важным медико-социальным проблемам, поскольку сопровождается высоким риском инвалидизации пациента, а также вероятностью летального исхода.

Высокой частоте встречаемости миокардиальных инфарктов способствует широкая распространенность ФССР (факторы сердечно-сосудистых рисков). Следует отметить, что ФССР не только увеличивают риск развития миокардиальных инфарктов, стенокардических приступов, острых коронарных синдромов (ОКС) и т.д., но и ухудшают прогноз на полную реабилитацию пациента, а также утяжеляют течение заболевания.

Наиболее значимыми факторами риска развития инфаркта миокарда являются:

  • гиперхолестеринемии;
  • артериальные гипертензии;
  • абдоминальные формы ожирения;
  • декомпенсированные формы сахарного диабета;
  • злоупотребление алкогольной и табачной продукцией;
  • малоактивный образ жизни;
  • частые стрессы, чрезмерная нервная возбудимость;
  • хроническое переутомление и дефицит сна;
  • выраженные хронические авитаминозы и т.д.

Внимание! Факторы сердечно-сосудистого риска также значительно увеличивают риск возникновения повторного обширного инфаркта миокарда.

В связи с этим, последующая реабилитация больного (после перенесенного ИМ), профилактика развития осложнений и устранение сопутствующих ФССР играют важнейшую роль в лечении инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда – что это

Инфаркт миокарда – это один из симптоматических вариантов ишемической болезни сердца (ИБС), развивающийся вследствие острых нарушений коронарных перфузий и проявляющийся формированием прогрессирующего некроза миокарда (гибели клеток миокарда).

Важно понимать, что миокардиальный некроз при инфаркте миокарда – это следствие выраженной ишемизации миокардиального участка, развившейся как следствие абсолютных или относительных нарушений кровотока в пораженной области.

Справочно. Развитие ИМ сопровождается появлением специфических электрокардиографических изменений, а также появлением в крови маркеров миокардиального некроза.

Код инфаркта миокарда по МКБ10- I21 для острых форм заболевания и I22.0 для повторных ИМ. После основного кода всегда указывается уточняющий шифр.

Коды МКБ10 для острых инфарктов миокарда:

  • 0 – при трансмуральных формах инфаркта миокарда, поражающих переднюю стенку (I21.0);
  • 1 – при трансмуральных ИМ (ТИМ), поражающих нижнюю стенку;
  • 2 – при ТИМ с другими, уточненными локализациями;
  • 3 – при ТИМ с неуточненными локализациями;
  • 9 – при неуточненных острых инфарктах миокарда.

Для повторных миокардиальных инфарктов:

  • 0 – для повторных ИМ, поражающих переднюю стенку (передний инфаркт миокарда);
  • 1 – для ИМ нижней стенки;
  • 8 – для ИМ с другими, уточненными локализациями;
  • 9 – для ИМ с неуточненными локализациями.

Инфаркт миокарда – причины

Факторами риска, способствующими развитию данного заболевания, являются:

  • возраст пациента старше сорока пяти лет;
  • мужской пол (инфаркт миокарда у мужчин встречается гораздо чаще, чем у женщин);
  • наличие ишемических патологий миокарда у близких родственников;
  • наличие ИМ в анамнезе;
  • ОКС, стенокардические приступы и т.д. в анамнезе;
  • гиперхолистеринемии;
  • увеличение количества триглицеридов;
  • склонность к тромбообразованию;
  • поражение сосудов отложениями атеросклеротического характера;
  • избыточная масса тела;
  • склонность к злоупотреблению спиртными и табачными изделиями;
  • хронические патологии почек;
  • высокий уровень С-реактивных белков;
  • врожденные сосудистые аномалии, поражающие венечные артерии;
  • аритмические нарушения;
  • наличие артериальных гипертензий;
  • ревмокардиты и миокардиты в анамнезе;
  • наличие заболеваний эндокринной системы (декомпенсированные формы СД, патологии щитовидной железы и т.д.) и др.

Важно! Основными причинами возникновения ИМ являются атеросклеротические отложения в сосудах.

   Развитие миокардиального некроза в таком случае связано с дестабилизацией атеросклеротических бляшек и обтурацией просвета сосуда (инфаркт миокарда после гипертонических кризов, тяжелого стресса и т.д.).

Такие нестабильные бляшки называют инфаркт-связанными. Чаще всего, такая бляшка не приводит к полной обтурации (закупорке) сосуда.

Необходимо понимать, что инфаркт-связанные бляшки обильно инфильтрированы воспалительными клетками и медиаторами, поэтому при их разрыве или повреждении происходит высвобождение в кровь пациента большого количества индукторов тромбоцитарной агрегации, что способствует склеиванию тромбоцитов друг с другом. Вследствие этого, запускается процесс массивного тромбообразования, приводящий к тромбозу венечных артерий.

На фоне постепенно прогрессирующего сужения сосудов из-за отложений атеросклеротического характера, ИМ развиваются редко.

Справочно. Чаще всего, стабильные атеросклеротические бляшки приводят к развитию ИБС. При постепенном сужении просвета коронарных сосудов происходит адаптация тканей к ишемизации, формирование коллатерального кровообращения и повышение устойчивости клеток миокарда к кислородному голоданию.

При острой ишемии миокарда (тромбоз, закупорка сосуда оторвавшейся бляшкой и т.д.), в случае формирования полной окклюзии (закупорки) крупного сосуда уже через пятнадцать минут начинается гибель клеток миокарда.

В течение часа в зоне ишемического очага погибает около пятидесяти процентов кардиомиоцитов, в течение трех часов – восемьдесят процентов, а в течение шести часов происходит гибель всех клеток в ишемическом очаге.

На начальных этапах инфаркта миокарда некроз развивается в субэндокардиальной области (данная зона миокарда отличается максимальной чувствительностью к ишемии). В дальнейшем происходит поражение ишемическим некрозом субэпикардиальной области.

Внимание! Формирование инфаркта миокарда сопровождается развитием необратимого повреждения миокардиальной структуры.

В дальнейшем, на пораженном участке происходит замещение кардиомиоцитов соединительной тканью, неспособной адекватно выполнять функции миокарда. Вследствие этого происходит снижение сократительной и насосной функции миокарда.

За счет истончения миокарда, в зоне поражения в острых периодах или в периоде реабилитации может сформироваться сердечная аневризма (данное осложнение инфаркта миокарда, сопровождающееся высоким риском разрыва истонченного участка миокарда).

Другие причины развития ИМ

Также миокардиальный инфаркт может развиваться при наличии у пациента:

  • артериитов (болезни Такаясу, узелковых периартериитов, артритов ревматоидного характера, системных красных волчанок, анкилозирующих спондилитов); 
  • травм артерий (воздействие радиации, ранения и т.д.); 
  • метаболических патологий (мукополисахаридозов, гомоцистинурии, амилоидоза и т.д.); 
  • сужения сосудистого просвета (аортальных диссекций, коронарных диссекций, спазмов, стенокардий Принцметала); 
  • эмболий венечных артерий (инфекционных эндокардитов, пролапсов митрального клапана, внутрисердечных тромбов, тромбов в системе легочных вен, искусственных сердечных клапанов, миксом и т.д.); 
  • врожденных патологий венечных артерий (артериовенозных фистул, аневризм венечных артерий и т.д.); 
  • заболеваний крови (истинных полицитемий, тромбоцитозов, диссеминированных внутрисосудистых свертываний крови, тромбоцитопенической пурпуры и т.д.).

Классификация ИМ

По стадиям инфаркта миокарда выделяют:      

  • острейшие периоды (периоды от четырех до шести часов) длящиеся от момента возникновения болевых приступов до момента формирования некротического очага); 
  • острые периоды, сопровождающиеся окончательным формированием некротических очагов (длится около двенадцати-четырнадцати суток); 
  • подострые периоды, сопровождающиеся формированием рубцовых тканей (длятся около двух месяцев); 
  • периоды рубцевания или постинфарктные периоды, сопровождающиеся окончанием рубцевания некротического очага и стабилизации образовавшегося рубца (период после двух месяцев от момента инфаркта).

Источник: https://eltransteh.ru/subjendokardialnyj-infarkt-miokarda-kod-po-mkb-10/

Острый инфаркт миокарда (субэндокардиальный и трансмуральный)

Субэндокардиальный инфаркт миокарда по мкб 10

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез
Главным клиническим признаком инфаркта миокарда является ангинозная боль, с которой заболевание начинается в 90-95% случаев.

Помимо ангинозной, при инфаркте миокарда встречаются и другие разновидности боли, различающиеся по причинам возникновения, характеру, длительности, прогностическому значению и методам оказания неотложной помощи.

Характер ангинозной боли при инфаркте миокарда аналогичен таковой при стенокардии, но выражена она сильнее, при большой интенсивности боль воспринимается как “кинжальная”, раздирающая, разрывающая, жгучая, палящая, “кол в грудной клетке”.

Болевые ощущения развиваются волнообразно, периодически уменьшаясь, но, не прекращаясь полностью.

Локализация ангинозной боли – обычно за грудиной в глубине грудной клетки, реже – в левой половине грудной клетки или в надчревной области.

Иррадиирует ангинозная боль в левую лопатку, плечо, предплечье, кисть.

Начало ангинозной боли при инфаркте миокарда – внезапное, часто в утренние часы, длительность – несколько часов.

Повторный сублингвальный прием нитроглицерина не купирует ангинозную боль при инфаркте миокарда.

Особенности ангинозного болевого синдрома при инфаркте миокарда зависят от локализации и течения заболевания, фона, на котором оно развивается, и возраста пациента. У 90% молодых пациентов ангинозный статус проявляется ярко.

У пациентов пожилого и старческого возраста типичная загрудинная боль встречается лишь в 65% случаев, а в 23% случаев в остром периоде инфаркта миокарда она вообще не наблюдается, причем при безболевой форме заболевание протекает тяжело.

В большинстве случаев она не купируется полностью нитроглицерином, а иногда и повторными инъекциями наркотических анальгетиков.

По силе боль при инфаркте миокарда варьирует от сравнительно нетяжелой до чрезвычайно сильной, невыносимой. Больные чаще всего жалуются на сжимающие, давящие, реже – жгучие, режущие или покалывающие ощущения. Наиболее типично чувство сжатия или давления за грудиной. Иногда боль охватывает всю грудную клетку.

Локализация боли в надчревной области более характерна для нижнего (заднего) инфаркта миокарда. При атипичном болевом варианте может наблюдаться только боль в области иррадиации – например, в левой руке. Хотя сила и продолжительность болевого приступа не всегда соответствуют величине инфаркта, в целом при обширных поражениях болевой синдром более продолжителен и интенсивен.

Характерной особенностью боли при инфаркте миокарда является ее выраженная эмоциональная окраска. Она может сопровождаться чувством страха, возбуждения, беспокойства. В то же время следует отметить, что болевой синдром может быть смазанным, невыраженным и маскироваться обычным приступом стенокардии. В ряде случаев приступ может проходить самостоятельно.

Другие известные варианты начала инфаркта миокарда – астматический, абдоминальный, аритмический, цереброваскулярный или бессимптомный – в чистом виде встречаются значительно реже.

Астматический вариант чаще всего наблюдается у больных с обширным повторным инфарктом миокарда, при котором вследствие суммарного поражения сердечной мышцы быстро развивается клиника острой левожелудочковой недостаточности. В ряде случаев в процесс вовлекаются сосочковые мышцы, что обусловливает возникновение митральной регургитации вследствие относительной недостаточности митрального клапана.

Абдоминальный вариант характеризуется локализацией болевого синдрома в надчревной области и диспептическими расстройствами. Наиболее часто он развивается при нижнем инфаркте миокарда. Такой вариант течения заболевания необходимо дифференцировать с острым панкреатитом, перфоративной язвой, тромбозом мезентериальных сосудов.

Аритмический вариант наблюдается в тех случаях, когда в клинической картине преобладают выраженные расстройства ритма и проводимости – пароксизмы

суправентрикулярной либо желудочковой тахикардии, полная атриовентрикулярная блокада. Аритмия часто сопровождается выраженным снижением АД.

Цереброваскулярный вариант наиболее часто встречается у пациентов пожилого возраста со значительно нарушенным мозговым кровообращением. Он может проявляться обмороком, головокружением, тошнотой, рвотой, иногда – признаками преходящего нарушения мозгового кровообращения. Наконец, у части больных инфаркт миокарда протекает с минимальными жалобами либо они вообще отсутствуют.

Необходимо отметить следующее:

1. У 90-95% больных отмечаются выраженный болевой синдром или выраженная одышка, что позволяет заподозрить начало инфаркта миокарда.

2. Следует госпитализировать и наблюдать больных с выраженной болью в надчревной области, которая не сопровождается признаками раздражения брюшины, выраженными нарушениями гемодинамики вследствие аритмий, а также больных с мозговыми эпизодами неясного генеза. Динамическое наблюдение и регистрация ЭКГ позволяют в большинстве таких случаев поставить правильный диагноз.

3. Крайне важно знать время начала инфаркта миокарда, которое чаще всего связывают с появлением интенсивного болевого синдрома. От этого зависит выбор тактики лечения.

Характерные симптомы острого инфаркта миокарда:

– ангинозный болевой синдром;

– инспираторная одышка;

– изменение цвета кожных покровов ( бледность, мраморность, цианоз);

– холодный липкий пот;

– возбуждение или угнетение больного;

– двигательное беспокойство;

– страх смерти;

– полиурия;

Физикальное обследование:

– бледность кожных покровов;

– холодный пот;

– тоны сердца глухие;

– артериальное давление (АД) снижается незначительно, преимущественно систолическое, иногда АД может слегка повышаться или ИМ может возникнуть на фоне гипертонического криза;

– нарушение дыхания (одышка, чувство нехватки воздуха).

Лабораторные исследования (методы экспресс-диагностики маркеров некроза миокарда)

Определение тропонина Т и гликоген-фосфорилазы ВВ с помощью экспресс тестов.

Наиболее чувствительным и специфичным маркером некроза кардиомиоцитов является повышение концентрации тропонинов I и Т, входящих, как известно, в состав тропомиозинового комплекса сократительного миокарда.

В норме кардиоспецифические тропонины в крови не определяются или их концентрация не превышает самых минимальных значений, устанавливаемых отдельно для каждой клинической лаборатории.

Некроз кардиомиоцитов сопровождается сравнительно быстрым и значительным увеличением концентрации тропонинов I и Т, уровень которых начинает превышать верхнюю границу нормы уже через 2-6 ч. после ангинозного приступа и сохраняется высоким в течение 1-2 недель от начала инфаркта.

Фермент гликоген-фосфорилазы ВВ попадает в кровеносную систему при возникновении ишемии миокарда, которая при длительном течении приводит к инфаркту.

Выявление данного фермента в крови дает информацию о происхождении коронарного синдрома (включая нестабильную стенокардию).

Фермент гликоген-фосфорилаза ВВ кардиоспецифичен и может быть выявлен в течение первого часа, что является преимуществом по отношению к другим маркерам некроза миокарда, которые могут быть определены через 2 часа и позже с момента возникновения болевого синдрома.

Инструментальные исследования

Электрокардиограмма позволяет выявить очаг некроза в мышце сердца, его глубину и локализацию, состояние переинфарктной зоны, динамику процесса. На ЭКГ отведениях, активный электрод которых располагается над зоной некроза, образуется патологический зубец Q и снижается высота зубца R вплоть до полного его исчезновения. Изменения зубца Q сочетается с характерной для ИМ ЭКГ динамикой, отражающей временную динамику заболевания.

Электрокардиографические признаки можно систематизировать следующим образом:

1. Наличие патологического зубца Q.

2. Снижение амплитуды зубца R по мере приближения зоны некроза.

3. Дискордантность комплекса QRS и зубца Т.

4. Дискордантность смещения сегмента ST и зубца Т.

5. Появление блокады левой ножки пучка Гиса.

При субэндокардиальном ИМ на ЭКГ отсутствует зубец Q, наблюдается снижение сегмента ST 2 мм и более ниже изоэлектрической линии в соответствующих отведениях, инверсия зубца Т.

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Мониторирование сердечного ритма.

2. Пульсоксиметрия.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. Определение тропонина Т и гликоген-фосфорилазы ВВ с помощью экспресс-тестов.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%80%D1%8B%D0%B9-%D0%B8%D0%BD%D1%84%D0%B0%D1%80%D0%BA%D1%82-%D0%BC%D0%B8%D0%BE%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B0-%D1%81%D1%83%D0%B1%D1%8D%D0%BD%D0%B4%D0%BE%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B8%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D0%B8-%D1%82%D1%80%D0%B0%D0%BD%D1%81%D0%BC%D1%83%D1%80%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D0%B9/13019

БолямНет
Добавить комментарий